domingo, 9 de outubro de 2011

Cancro Mole

Cancro mole em homem
Semelhante ao cancro da sífilis primária, o cancro mole, cancróide ou "cavalo" é provocado pela bactéria Haemophilus ducreyi. Ao lado do granuloma inguinal e do linfogranuloma, é doença de alta incidência nos trópicos. O período de incubação varia de três a cinco dias, após os quais surgem feridas muito dolorosas nos órgãos genitais, acompanhadas de ínguas nas virilhas. O tratamento, à base de tetraciclinas, deve ser feito pelo casal. 

Se previna use camisinha

Origem de Epidemia de HIV/AIDS

A Sindrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) foi reconhecida em meados de 1981, nos EUA, a partir da identificação de um número elevado de pacientes adultos do sexo masculino, homossexuais e moradores de São Francisco ou Nova York, que apresentavam sarcoma de Kaposi, pneumonia por Pneumocystis carinii e comprometimento do sistema imune. Todos estes fatos convergiram para a inferência de que se tratava de uma nova doença, ainda não classificada, de etiologia provavelmente infecciosa e transmissível. Em 1983 o agente etimológico foi identificado: tratava-se de um retrovírus humano, atualmente denominado vírus da Imunodeficiência humana, HIV-1, que anteriormente foi denominado LAV e HTLV-III. Em 1986 foi identificado um segundo agente etimológico, também retrovírus, estreitamente relacionado ao HIV-1, denominado HIV-2. Embora não se saiba ao certo qual a origem dos HIV-1 e 2 sabe-se que uma grande família de retrovírus relacionados a eles está presente em primatas não-humanos na África sub-Sahariana. Todos os membros desta família de retrovírus possuem estrutura genômica semelhante, apresentando homologia em torno de 50%. Além disso todos têm a capacidade de infectar linfócitos através do receptor CD4. Aparentemente o HIV-1 e o HIV-2 passaram a infectar o homem há várias décadas. O HIV-1 tem se mostrado mais virulento do que o HIV-2. numerosos retrovírus de primatas não-humanos encontrados na África têm mostrado grande similaridade com o HIV-1 e com o HIV-2. O vírus da Imunodeficiência símia (SIV) presente com muita freqüência nos macacos verdes africanos é muito próximo ao HIV-2, sugerindo que ambos evoluíram de uma origem comum. Por estes fatos supõe-se que o HIV tenha origem geográfica africana e que sua disseminação se deve às características da sociedade contemporânea.

Quais as formas de transmissão do HIV? 
As principais formas de transmissão do HIV são: sexual, por relações homo e heterossexuais; sangüínea, em receptores de sangue ou hemoderivados e em UDIV; e perinatal, abrangendo a transmissão da mãe para o filho durante a gestação, parto ou por aleitamento materno. Além destas formas mais freqüentes há também a transmissão ocupacional, por acidente de trabalho em profissionais da área da saúde que sofrem ferimentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes com infecção pelo HIV e, finalmente, há oito casos descritos na literatura de transmissão intradomiciliar nos quais não houve contato sexual nem exposição sangüínea pelas vias classicamente descritas. 
A principal forma de exposição no mundo todo é a sexual, sendo que a transmissão heterossexual através de relações sem o uso de preservativo é considerada, pela OMS, como a mais freqüente do ponto de vista global. Na África sub-Sahariana é a principal forma de transmissão. Nos países desenvolvidos a exposição ao HIV por relações homossexuais ainda é a responsável pelo maior número de casos, embora as relações heterossexuais estejam aumentando de importância na dinâmica da epidemia. Os fatores que aumentam o risco de transmissão do HIV numa relação heterossexual são: alta viremia ou Imunodeficiência avançada; relação anal receptiva; relação sexual durante a menstruação; e concomitância de doenças sexualmente transmitidas, principalmente das ulcerativas. Sabe-se hoje que as úlceras resultantes de infecções como cancróide, sífilis, e herpes simples amplificam a transmissão do HIV. 
A transmissão sangüínea associada ao uso de drogas IV é um meio muito eficaz de transmissão do HIV devido ao uso compartilhado de seringas e agulhas. Esta forma tem importância crescente em várias partes do mundo, como na Ásia, América Latina e no Caribe. Nos países industrializados também tem sido crescente a transmissão pelo uso de drogas IV, sendo que em alguns países como na Espanha já é a primeira causa de exposição ao HIV. 
A transmissão através da transfusão de sangue e derivados tem apresentado importância decrescente nos países industrializados e naqueles que adotaram medidas de controle da qualidade do sangue utilizado, como é o caso do Brasil. A utilização de seringas e agulhas não descartáveis e não esterilizadas foi responsável por muitos casos no mundo todo, sendo que o episódio mais dramático ocorreu na Romênia, causando verdadeira epidemia de AIDS pediátrica.
A transmissão perinatal, decorrente da exposição da criança durante a gestação, parto ou aleitamento materno vem aumentando devido à maior transmissão heterossexual. Na África são encontradas as maiores taxas desta forma de infecção pelo HIV, de 30 a 40%, enquanto em outras partes do mundo, como na América do Norte e Europa se situam em tomo de 15 a 29%. Os motivos desta diferença devem-se ao fato de que naquele continente a transmissão heterossexual é mais intensa e também ao aleitamento materno, muito mais freqüente do que nos países industrializados. 
A transmissão ocupacional ocorre quando profissionais da área da saúde sofrem ferimentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes soropositivos para o HIV. Estima-se que o risco de contrair o HIV após uma exposição percutânea a sangue contaminado seja de aproximadamente O,3%. Os fatores de risco já identificados como favorecedores deste tipo de contaminação são: a profundidade e extensão do ferimento a presença de sangue contaminante visível no instrumento que produziu o ferimento o procedimento que resultou na exposição envolver agulha colocada diretamente na veia ou artéria de paciente HIV+; e, finalmente, o paciente fonte da infecção ser terminal. O uso da zidovudina após a exposição aparentemente reduz a chance de transmissão do HIV. 
Nos casos intradomiciliares relatados, a transmissão foi atribuída, em seis pacientes, ao contato com sangue do paciente fonte. Em um caso a contaminação se deu após contato repetido com excretas e em um caso não foi estabelecida a via de infecção. A possibilidade deste tipo de transmissão implica na orientação rigorosa dos contatantes intradomiciliares quanto aos cuidados e precauções necessários no manuseio adequado de materiais contaminados com sangue, secreções e excretas e também quanto ao descarte de materiais pérfuro-cortantes em recipientes rígidos, além da necessidade de manutenção de hábitos de higiene. 

É certo que a transmissão por contato casual não ocorre? 
Os meios alternativos de transmissão propostos incluem contato interpessoal não-sexual e não-percutâneo, também referido como contato casual, vetores artrópodes, fontes ambientais (aerossóis por exemplo) e objetos inanimados (fômites), além de instalações sanitárias. 
Até o momento não foi possível evidenciar com segurança nenhum caso de infecção por HIV adquirido por qualquer destas vias teóricas de transmissão. 
A investigação de 956 indivíduos co-habitantes de pacientes com AIDS, que freqüentemente compartilhavam objetos como copos, talheres, pratos, cortadores de unhas, pentes, toalhas, roupas, e facilidades domésticas como cozinha e banheiro; e referiam contato íntimo e freqüente incluindo beijos, abraços e cuidados de enfermagem não evidenciou nenhuma soroconversão resultante destas atividades.
Vale ressaltar que há seis casos descritos na literatura em que a soroconversão foi atribuída aos contatos intradomiciliares. 
Há raros relatos anedóticos de hipotética transmissão horizontal do HIV, porém estes não resistem a uma análise mais cuidadosa e as evidências são insuficientes para caracterizar formas não-tradicionais de transmissão. 
Dados laboratoriais e epidemiológicos não provêm qualquer suporte à possibilidade teórica de transmissão por artrópodes atuando como vetores biológicos ou mecânicos. Não foi possível evidenciar qualquer multiplicação do HIV em artrópodes após inoculação intraabdominal, intratorácica ou após repasto de sangue infectado. Outros estudos mostraram ausência de replicação do HIV em linhagens celulares derivadas de artrópodes. 
Estudos epidemiológicos nos Estados Unidos, Haiti e África Central não mostraram qualquer evidência de transmissão por vetores. 
Conclui-se que formas alternativas de transmissão são altamente improváveis e que a experiência cumulativa é suficientemente ampla para se assegurar enfaticamente que não há qualquer justificativa para restringir a participação de indivíduos infectados de seus ambientes domésticos, escolares ou profissionais. 
Os dados disponíveis permitem aos profissionais de saúde assegurar suas comunidades de que não há ameaça neste sentido.



A má formação das proteínas

Esta manhã já misturou algumas proteínas? Provavelmente sim se, por exemplo, fritou ovos :
Quando fritamos um ovo as proteínas da clara se desfazem. Mas quando o ovo esfria as proteínas não retornam ao seu estado e à sua forma originais. O que acontece é que formam uma massa sólida e insolúvel (mas gostosa...). Isto é uma deformação. Do mesmo modo os bioquímicos sempre tiveram problemas com a tendência de algumas proteínas de formarem massas insolúveis no fundo de seus tubos de ensaio. Sabemos que estas últimas, também, foram proteínas que se deformaram para formações não pretendidas.
Para a formação de proteínas, máquinas moleculares conhecidas como ribossomas se associam com amino-ácidos em cadeias lineares e compridas. Do mesmo modo que laços de uma bota estas cadeias dão voltas nelas próprias de uma variedade de formas (isto é, elas se formam, se associam). Mas, da mesma forma que com o laço da bota, apenas um dos caminhos permite que a proteína exerça sua funcionalidade corretamente. Assim mesmo, nem sempre a perda de funcionalidade pode ser a pior situação. Por exemplo é melhor um laço todo torto e mal feito do que um laço que nem consegue se segurar, do mesmo modo um número exagerado de proteínas mal formadas pode ser pior do que um número pequeno de proteínas corretamente formadas. Este ponto é tão mais verdadeiro e importante quando notamos que uma proteína mal formada pode na realidade envenenar as células que se encontram à sua volta.

As proteínas necessitam passar por estados parciais de formação nos quais elas acabam ficando preparadas tanto para uma formação correta e completa como para se tornarem completamente desfiguradas como resultado de uma associação prematura com outras moléculas. O reconhecimento do fato de que são os passos intermediários e não a proteína formada que estavam causando os problemas acabou abrindo a possibilidade de entendimento de um grupo de doenças.

Mal de Alzheimer
O Mal de Alzheimer afeta 10% das pessoas com mais de 65 anos de idade e talvez metade dos que têm mais de 85 anos de idade. A cada ano esta doença além de matar 100.000 Americanos nos Estados Unidos ainda custa à sociedade norte-americana 82,7 bilhões de dólares em cuidados que necessitam ser proporcionados às suas vítimas.
Desde o início do século 20 que médicos têm notado que certas doenças são caracterizadas por depósitos extensos de proteínas em alguns tecidos. A maioria das doenças é rara porém esse não é o caso do Mal de Alzheimer. Foi o próprio Alois Alzheimer que notou a presença de "misturas neurofibrilares e placa neurítica" em certas regiões do cérebro do paciente.
Em 1991 vários diferentes grupos de pesquisa notaram que indivíduos com certo tipo de mutações na sua proteína percursora amiloide desenvolviam o Mal de Alzheimer já a partir dos 40 anos de idade. O organismo processa a proteína percursora amiloide em uma peptido solúvel (proteína pequena) conhecida como Ab; em alguns casos a Ab então se agrega em longos filamentos que não conseguem ser eliminados pelos métodos de limpeza usuais do organismo. Estes se associam e formam o b-amiloide, que forma a placa neurítica nos pacientes que sofrem do mal de Alzheimer. Assim, a associação consistente de mutações da proteína percursora amiloide com os mais jovens pacientes do Mal de Alzheimer acabou respondendo a uma questão que vinha sendo longamente debatida: o depósito da placa neurítica é parte do caminho que leva a doença e não apenas uma consequência tardia da doença.
Pessoa com mal de Alzheimer

areas do celebro afetado pelo mal de Alzheimer













Doença da Vaca Louca
Talvez o caso mais interessante de desordem na formação de proteínas é a doença da Vaca Louca e o seu equivalente humano - a doença de Creutzfeldt-Jacob. Estas doenças, junto com a versão das ovelhas conhecido como scrapie deixaram a comunidade científica exaltada durante anos. Tratam-se de doenças infecciosas transmitido por prions ou partículas de proteínas. Os prions parecem tratar-se de proteínas puras ; Não contém DNA nem RNA. Assim mesmo um agente infeccioso é necessariamente auto-replicável. Assim, perguntavam-se os cientistas, como é possível que uma proteína pura consiga se auto-replicar ?
A proteína cuja agregação afeta as células nervosas na Doença da Vaca Louca está permanentemente sendo produzida pelo próprio Organismo. Usualmente, no entanto, a sua formação é correta, permanece solúvel e é excretada sem maiores problemas. Mas, suponhamos que um pequeno grupo tenha incorreções de formação tendo-se formado de um modo específico que se tornou um prion scrapie. Se este prion scrapie entra em contato com um intermediário em processo de formação correta ele acaba alterando seu processo de formação na direção do prion e a proteína, apesar de possuir uma sequência correta de amino-ácidos, acaba se tornando em mais um prion scrapie. E o processo continua: Enquanto o organismo estiver produzindo a proteína normal basta uma pequena quantidade de prion scrapie para que mais proteínas deformadas continuem surgindo. Na realidade, o prion está se "replicando" sem a necessidade de possuir ácido nucleico próprio.


Fibrose cística, câncer e Mal formação de Proteínas
Uma pesquisa recente mostrou claramente que muitas dos anteriores misteriosos sintomas da fibrose cística na realidade derivam todos da falta de uma proteína que regula o transporte do ion clorido pela membrana de uma célula. Mais recentemente cientistas mostraram que de longe a mutação mais comum existente na fibrose cística prejudica a dissociação da proteína reguladora de transporte de um de seus mestres. Assim, as etapas finais de uma formação não conseguem ocorrer, o que implica que as quantidades normais da proteína ativa não sejam produzidas.
Uma forma hereditária de enfizema mostra ainda uma maior analogia com os estudos de mutações na proteína tailspike P22. Os investigadores notaram que uma das mutações mais comuns que produzem esta desordem provoca uma diminuição na velocidade do processo de formação, do mesmo modo que acontece com as mutações P22 sensiveis a temperaturas. Do mesmo modo que as mutações tailspike o resultado afeta os processos de formação intermediários o que causa agregação que impede as pessoas de quantidades suficientes de a1-antitrypsina em circulação no organismo para proteção aos pulmões. O resultado é um enfizema.
Por mais intrigantes que estes exemplos possam ser existe uma consequência ainda mais comum da má formação que deixa poucas proteínas para efetuarem seus processos. O resultado é que o trabalho da proteína é o de impedir o desenvolvimento de cancer.
Nas últimas décadas os cientistas notaram que a maioria dos cânceres é o resultado de mutação nos genes que regulam o crescimento das células e sua divisão. O gene mais comum que participa em uns 40% de todos os canceres humanos é o p53. A única função da proteína p53 parece ser o de evitar que células com DNA imperfeito de se dividirem antes que o problema tenha sido corrigido (ou induzi-las a se auto-destruirem se o problema não puder ser corrigido). Em outras palavras o p53 existe para prevenir que células se tornem cancerígenas.
As mutações de p53 associadas com cancer são de dois grupos. O primeiro impede a proteína de se associar com DNA; o outro grupo faz o formato concluido da proteína menos estável. No segundo grupo nunca existem suficientes proteínas formadas para bloquear a divisão de células com DNA imperfeito. Seria interessante saber quantos mutantes p53 fazem parte deste segundo grupo e se existe algum meio de as estabilizar.


Tratamento da má formação de Proteínas
O objetivo do estudo de qualquer doença do corpo humano é o de encontrar meios para a conseguir tratar. A história de formação de proteínas ainda não levou a tratamentos para as doenças que lhe estão relacionadas mas acreditamos que isto possa ocorrer ainda durante esta década.
O ponto chave é encontrar uma molécula pequena, uma droga que possa estabilizar a estrutura de formação usual ou interromper os caminhos que levam à má formação de proteínas. Naturalmente que antes de conseguirmos esses objetivos necessitamos ter uma compreensão clara de como ocorre a formação das proteínas. Através da computação distribuida com certeza teremos as respostas em um menor espaço de tempo.


Dengue

Doença das regiões tropicais e subtropicais que ocorre epidemicamente. O dengue estava erradicado do Brasil há cerca de 40 anos. Durante o ano 1986, registraram-se epidemia da infecção nos estados do Rio de Janeiro, Alagoas e Ceará, tendo notificados cerca de 800 mil casos. A situação atual é grave e os epidemologistas chegam a considerar impossível o controle da doença.
No decorrer do primeiro semestre do ano de 1986, na cidade de Nova Iguaçu, localizaram, numa região chamada de Baixada Fluminense, no estado do Rio de Janeiro, surgiram vários casos de uma estranha doença, que se caracterizava por febre alta e grande prostração das pessoas acometidas. Em pouco tempo, esta enfermidade se alastrou acometendo em torno de 2000 pessoas naquela cidade. Este acontecimento chamou a atenção das autoridades sanitárias que começam a investigar o fato. Após estudos das pessoas contaminadas e exames laboratoriais registrados, chegou-se a conclusão que a doença em questão era a febre Dengue. Nesta ocasião, a disseminação da moléstia já tinha atingido proporções de uma epidemia, tendo sido registrados outros casos em outros lugares da Baixada, bem como Niterói e no Rio de Janeiro.                                                           
O QUE É DENGUE? 

  O dengue é uma doença febril aguda, de etiologia viral (quatro sorotipos Den-1, Den-2, Den-3 e Den-4) e de evolução benigna na forma Clássica e a temida Febre Hemorrágica do Dengue. O agente etiológico do dengue é um arbovirus (transmitido por artrópodes) do gênero Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae. Os vetores são Mosquitos do Gênero Aedes, que faz a transmissão pela picada (durante o dia) do mosquito infectado, no ciclo Homem-Aedes-Homem. A transmissibilidade no homem começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o sexto dia da doença (viremia), no mosquito após repasto de sangue, o vírus se localiza nas glândulas salivares, onde se multiplica depois de 8 a 12 dias de incubação, que uma vez infectado, o mosquito assim permanece até o final de sua vida (6 a 8 semanas).
  O período de incubação varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias. A suscetibilidade ao vírus do Dengue é universal. A Febre Hemorrágica do Dengue apresenta os sintomas iniciais indistintos daqueles do Dengue Clássico, evoluindo rapidamente para manifestações hemorrágicas de gravidade variável. A manifestação hemorrágica mais comum é a prova do laço positiva (Não realizá-la com garrote ou torniquete). Nos casos graves, após o desaparecimento da febre entre o
3o e 7o dia, o estado do paciente se agrava rapidamente, com o surgimento dos sinais de insuficiência circulatória (choque). Caracteriza-se por uma febre que se inicia bruscamente, durando de quatro a cinco dias e oscilando entre 38 a 40 C. Junto coma febre, surge a dor de cabeça, dores musculares e articulares muito fortes, fraqueza, prostração e falta de apetite. Três a quatro dias após o início do quadro surge manchas vermelhas na pele, o exantema, que podem ser semelhantes às do sarampo, da rubéola ou mesmo da escarlatina. Esse exantema é mais acentuado nas regiões palmoplantares, podendo originar prurido.  
QUAL A DURAÇÃO DA DOENÇA? 

Em média, o dengue dura de dois a quatro dias nas crianças de e de sete dias nos adultos. A prostração e a falta de apetite podem perdurar por alguns dias após a fase febril da doença. 
COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO? 

O diagnóstico do dengue é feito basicamente pelo quadro clínico, muito característico, mas pode ser feito por exames de sangue e isolamento do vírus. 
COMO SE TRANSMITE A DOENÇA? 
  A única forma de transmissão da dengue é através da picada do mosquito AEDES AEGYPTI. Não existe contato inter- humano. Após a contaminação a doença pode levar de três à quinze dias para ser manifestar, mas isso ocorre na maioria das vezes em cinco ou seis dias. O homem é capaz de transmitir o vírus para o mosquito desde um dia antes do aparecimento dos sintomas até cinco dias após terem surgido os sintomas. O mosquito torna-se infectante entre oito e onze dias após ter picado o enfermo e assim permanecer pelo resto de sua vida. 
QUAL O TRATAMENTO DO DENGUE? 

Não existe tratamento específico contra a dengue. A pessoa doente de dengue deve manter-se em repouso, beber muito líquido e só usar medicamento para aliviar as dores e febre. Não devem ser usados remédios à base de ácido acetil salicílico, como a Aspirina e o AAS. Caso haja piora do estado do doente deve-se procurar orientação médica.
As pessoas que já contraíram a forma benigna devem procurar, imediatamente, atendimento médico em caso de reaparecimento dos sintomas, pois pode ocorrer o risco de estar com dengue hemorrágico, que é a forma mais grave da doença, e que pode levar à morte. 
COMO DEVE SER FEITA A PREVENÇÃO DA DOENÇA? 

O melhor método para se combater a dengue é evitando a procriação do mosquito Aedes aegypti que é feita em ambientes úmidos ou em águas paradas. Quando a equipe da Fundação Nacional de Saúde - FNS passar com o "fumacê" que pulveriza inseticida, abra completamente as portas e
janelas, cubra os alimentos, as gaiolas, os aquários, e os latões contendo água de beber. Outras maneiras de combater a Dengue.
· Vasos de plantas ou flores: mantenha o prato que fica embaixo dos vasos sempre seco. Verifique isso todos os dias. Não tenha em casa plantas em vasos com água, como os gravatás e bromélia. Encha o vaso de terra ou areia.
· Jarra de flores: troque a água duas vezes por semana, lave bem a jarra para eliminar os ovos do mosquito que podem estar nas paredes ou no fundo.
· Copinhos plásticos, tampinhas de garrafas ou refrigerantes, casca de coco ou de ovos, esvazie todos para evitar que venham acumular água de chuva e jogue-os fora na lixeira.
· As garrafas vazias devem ser guardadas em lugares cobertos e de cabeça para baixo.
· Bebedouro de aves e animais devem ser guardados em lugares frescos e a água ser trocada todos os dias, ou pelo menos uma vez por semana, e serem lavados com bucha ou escova.
· Pneus velhos devem ser furados para escoar a água da chuva. De preferência mantenha-os em lugares cobertos e secos.
· Poços, tambores e outros depósitos de água devem sempre ter tampa.
· Banheiras deixadas no quintal devem ser colocadas de cabeça para baixo. Os borracheiros devem trocar a água dos depósitos uma vez por semana.
· Sapatos velhos jogados em lugares abertos também acumulam água. Jogue-os no lixo.
· As caixas d'água e cisternas de prédios devem ser limpas com freqüência e devem ficar tampadas.
· Os latões de lixo devem ser limpos.
· O lixo caseiro deve ser ensacado em plástico e posto à disposição da limpeza urbana.
· Chame a limpeza urbana de sua cidade para remover lixo e entulhos, bem como para escoar águas paradas ou empoçadas. Não existe vacinação contra o DENGUE, por isto, a única maneira de se prevenir e erradicar a doença é através do combate e extermínio do mosquito transmissor da moléstia, e isto é feito através da eliminação de objetos que possam acumular água, como pneus velhos, latas ou vidros vazios, túneis abertos, vasos com plantas aquáticas, caixas d’água sem tampa.
· Nos casos de plantas aquáticas recomenda-se que a água seja trocada semanalmente. É nesses locais que o AEDS AEGYPTI deposita seus ovos que originarão as larvas que, por sua vez, formarão o novo mosquito. As autoridades sanitárias já montaram uma campanha para combater o mosquito através da eliminação dos focos de reprodução do mesmo, como depósitos de pneus velhos, e ainda realizando pulverizações com inseticida de toda área suspeita da presença do mosquito e de suas larvas.
· Colaborar com o agente de saúde da FNS, na execução de seu trabalho, abrindo portas e janelas quando o "fumacê" passar pela sua rua, pois isso facilitará a ação do inseticida na eliminação dos mosquitos.
· Comunicar a FNS casos suspeitos de dengue.  

O PAPEL DO AGENTE DE SAÚDE DA FNS 
O agente de saúde da FNS é um amigo da comunidade porque seu trabalho é o de evitar que ocorra o aparecimento de doenças na população, principalmente as transmitidas por mosquitos. Por isso, quando ele chegar à sua casa, receba-o como amigo e ajude-o a fazer o seu trabalho com facilidade e rapidez. Lembre-se que a saúde de outras famílias depende dele.
Os serviços de saúde colaboram através da busca ativa em depósitos de água (larvas) e de combate ao mosquito na sua forma adulta, impedindo que o mosquito chegue às áreas onde ele ainda não existe e atacá-los com inseticida nas áreas já infectadas (vigilância entomológica) e providenciando o tratamento médico dos doentes com dengue (vigilância epidemiológica)
Nas cidades, existem locais propícios para a proliferação dos mosquitos que são denominados "pontos estratégicos", e entre os mais importantes se destacam as borracharias, postos de gasolina, cartódromos, ferro velho, cemitério, etc. As equipes da FNS instalam nesses pontos estratégicos armadilhas artificiais para atrair os mosquitos, detectar sua presença na área e imediatamente eliminá-los, mantendo assim a cidade livre da presença indesejável deste temível inimigo. 
O INSETICIDA USADO PARA COMBATER O MOSQUITO É PREJUDICIAL À SAÚDE? 

Todos os inseticidas apresentam algum grau de toxidade, por isto, quando houver pulverização em locais residenciais, as crianças recém-nascidas e animais domésticos devem ser afastados, 
COMO RECONHECER O MOSQUITO TRANSMISSOR DA DOENÇA?

Mosquito da dengue
O AEDS AEGYPTI é um mosquito de cor escura, rajado, com manchas brancas pelo corpo e perna. Ao contrário do pernilongo comum, tem hábitos diurnos, ou seja, só pica durante o dia. Se houver qualquer suspeita da presença deste mosquito em áreas residenciais ou próximas, deve-se comunicar à SUCAM ou qualquer outro órgão de saúde, como as SECRETÁRIAS DE SAÚDE.

Cólera



Doença infecto-contagiosa de origem bacteriana, às vezes epidêmica, e que afeta principalmente o intestino delgado. O agente etiológico da doença é o Vibrio cholerae. O cólera ocorre, geralmente, em climas quentes e úmidos, especialmente na Índia e em Bangladesh, embora tenham havido ocorrências bem recentes em outras regiões da Ásia, no norte da África, no sul da Europa e, até mesmo, no Brasil. É bem provável que esta doença tenha se alastrado a partir da Índia, onde é conhecida desde épocas muito remotas, para o resto do mundo devido às caravanas, que negociavam os produtos produzidos por aquela região ou importados por ela de outras ainda mais distantes.
Os principais sintomas da doença são as diarréias, os vômitos, o colapso, as cãibras e a alteração na produção de urina pelos rins. O germe é contraído ao se beber água contaminada e alcança o intestino onde produz a infecção. O organismo produz uma toxina responsável por quebrar os mecanismo que mantêm os níveis eletrólitos e do fluido celular, ocasionando uma diarréia conhecida como “água de arroz” devido à sua cor e consistência. A diarréia aparece entre cinco e seis dias após. Com a perda de água, a sede aumenta demasiadamente, o pulso acelera, o organismo debilita-se e a pressão cai. O rosto emagrece e a pele torna-se azulada. A perda de água em demasia pode ocasionar a morte.
  A recuperação do paciente é conseguida pela reposição do líquido perdido. Pode-se usar, também, antibióticos. Por ser uma doença altamente transmissível, os pacientes devem ser isolados e seus detritos queimados. Na localidade atingida pelo cólera, só podem ser ingeridos alimentos cozidos e água fervida anteriormente. As verduras devem ser lavadas com água clorada. Recomenda-se clorar a água e lavar rodos os alimentos com ela. Existe, porém, uma vacina obtida a partir de germes mortos. O paciente necessitará de injeções intravenosas de soluções  salinas normais ou fisiológicas. Aproximadamente entre um e dois litros deverão ser administrados entre seis ou oito horas, durante dois ou três dias. Algumas drogas poderão ser usadas para dominar o vômito e o bicarbonato de sódio, contra a acidose.

Amebíase

Os Sarcodina de interesse médico estão incluídos em quatro famílias: Entamoebidae, Hartmannelidae, Amoebidae e Naegleriidae. A família Entamoebidae, cujos representantes se compõem quase só de parasitos, abrange todas as amebas parasitos, patogênicas ou não, do homem e dos animais. As demais famílias mencionadas, contendo espécies quase exclusivamente de vida livre, tem também importância médica porque alguns dos seus representantes podem desenvolver atividade patogênica no homem.
Embora o intestino do homem possa ser parasitado por diferentes espécies de amebas, a palavra amebíase é reservada apenas para designar o parasitismo por uma dessas espécies, a Entamoeba histolytica, única, de acordo com o consenso geral dos pesquisadores, capaz de desenvolver atividade patogênica. As demais amebas podem ser encontradas no intestino, a Entamoeba hartmanni, a Entamoeba coli, a Endolimax nana, a Entadamoeba bütschlii e a Dientamoeba fragilis, são destituídas de atividade patogênica. Seu conhecimento, porém, é muito importante, pela possibilidade de serem confundidas com a E. histolytica em exames de fezes; diagnóstico diferencial entre as amebas intestinais do homem se impõe, e é necessário ressaltar que esse diagnóstico só pode ser feito por um analista credenciado e consciencioso.
A E. histolytica apresenta duas fases no seu ciclo evolutivo: 1. Fase trofozoítica ou vegetativa (vive no intestino grosso ou nas últimas porções do íleo, movimentando-se, fagocitando e digerindo seu alimento e multiplicando-se por divisão binária); 2. Fase cística (ela se imobiliza, deixa de fagocitar, rodeia-se de uma membrana resistente – membrana cística – e vive à custas de substâncias de reserva acumulada durante a fase anterior, sobretudo substâncias protéicas e hidrocarbonadas).
As lesões produzidas pela E. histolytica localizam-se na mucosa e submucosa do intestino grosso. Sua distribuição relaciona-se com a estase do conteúdo cólico e ocorre na seguinte ordem, decrescente: ceco, cólon ascendente, reto, sigmóide e apêndice. Constituem-se em pequenas áreas edematosas, hiperêmicas, do tamanho de uma cabeça de alfinete ou de pequenas pápulas amareladas. O espectro infeccioso na amebíase varia desde a infecção assintomática do portador sadio até os casos abruptos e graves de abdome agudo.
São numerosos os medicamentos atualmente disponíveis para o tratamento da amebíase. De conformidade com a sede do seu efeito terapêutico máximo e com o modo de ação sobre a E. histolytica, eles podem ser resumidos conforme os pontos ou modos de ação: 

1. Amebicidas de ação direta, não-absorvíveis e eficazes na luz intestinal: derivados da hidroxiquinoleína, derivados arsenicais, haloacetaminas.
2. Amebicidas de ação indireta, eficazes na luz e na parede do intestino: antibióticos.
3. Amebicidas de ação tissular, eficazes não só na parede do intestino como também no fígado:  emetina, desidroemetina, tetra-amino-quiloneínas (cloroquina).
4. Amebicidas eficazes em todas as localizações: derivados imidazólicos.
A profilaxia da amebíase comporta medidas gerais e individuais. As gerais objetivam o saneamento do meio e incluem providências como a adequada remoção de dejetos humanos e fornecimento de água não-contaminada à população; uso de instalações sanitárias para remoção das fezes; proibição de fezes humanas como adubo; educação sanitária da população; inquéritos epidemiológicos para descoberta das fontes de infecção; tratamento dos indivíduos parasitados, doentes ou portadores sãos, mormente se forem manipuladores de alimentos. As medidas individuais são representada pela filtração ou fervura da água usada na alimentação; lavagem dos vegetais com água não-contaminada ou água fervida; não ingestão de vegetais crus, procedentes de focos de infecção; proteção dos alimentos contra moscas e baratas; lavagem cuidadosa das mãos após a defecação e antes das refeições.

Esquistossomose

Esquistossomose
Esquistossomose ou bilharziose é a doença provocada por um parasita, o esquistossomo (gênero Schistosoma). São três as espécies que atacam o homem: S. haematobium, agente da esquistossomose vesical; S. mansoni, responsável pela esquistossomose intestinal; e S. japonicum, encontrada no Extremo Oriente e responsável por uma esquistossomose arteriovenosa, a mais grave delas. Várias outras espécies desse gênero parasitam outros mamíferos e mesmo o homem.
O esquistossoma é um verme da classe dos trematódeos, de sexos separados, e pode medir mais de um centímetro de comprimento. Quando adulto, vive no sistema venoso abdominal do homem, onde se fixa por meio de ventosas.
O Brasil é um dos maiores focos endêmicos da esquistossomose intestinal, ou mansônica, com mais de seis milhões de indivíduos infectados, principalmente em Minas Gerais e Bahia. A doença é de notificação obrigatória às autoridades sanitárias.

Os Caramujos: 

Os caramujos da família Planorbidae, que existem em todo o território nacional, são de fácil identificação, pois, ao contrário de todos os outros, e tal como sugere o nome, as voltas ou órbitas sucessivas da sua concha estão contidas num mesmo plano. Assim o caramujo, ao crescer, não forma um cone, mas um disco, cujas duas faces tem a mesma aparência da base da concha dos caramujos comuns.
São de cor escura, acastanhada ou negra e vivem em água doce de pouca correnteza, córregos ou valetas de irrigação, preferindo nos rios maiores os remansos das margens. A presença de poluição orgânica moderada lhes é benéfica, pois aumenta a oferta de alimento.
No Nordeste, nos locais onde os rios são temporários e desaparecem por ocasião das secas, são capazes de persistir longo tempo enterrados na lama, a muitos metros de profundidade, até o retorno das chuvas, quando voltam a infestar as águas. O mais importante transmissor é o Biomphalaria glabrata.


Contaminação 

As fezes e urina de uma pessoa já contaminada pelo parasita Schistossoma mansoni são jogadas em algum rio,lagoa, qualquer lugar que possua água doce,os ovos contidos nas fezes ou urina que logo após evoluem para larvas, que se alojam e se desenvolvem em caramujos. Estes caramujos liberam a larva adulta, que permanece na água e contamina a pessoa. Quando entram no sistema venoso da pessoa esses parasitas começam a crescer até chega a um tamanho de 1 a 2cm de comprimento, que se reproduzem e eliminam seus ovos. Esse desenvolvimento dentro da pessoa demora aproximadamente 6 semanas e é chamada de período de incubação. Depois de chegar a forma adulta e reprodutora e no seu habitat final(sistema venoso), a liberação de ovos pela pessoa contaminada pode durar muitos anos. 
Sintomas 

Enquanto a contaminação está ocorrendo um reação alérgica com coceira e vermelhidão na pele pode ocorrer causada pela penetração do parasita. Depois de 4 a 8 semanas após a contaminação começam a aparecer sintomas como, febre, dor de cabeça, náuseas, calafrios, dores abdominais, inapetência, vômitos e tosse seca. O medico depois de examinar a pessoa infectada nessa fase pode encontrar o fígado e baço dilatados e ínguas pelo corpo, estes sinais e sintomas podem desaparecer em poucas semanas. Dependendo da quantidade de vermes, a pessoa contaminada pode se tornar portadora do parasita sem nenhum sintoma, ou ao longo do tempo apresentar os sintomas iniciais de forma mais crônica. Outros sintomas são decorrentes da obstrução das veias do baço e do fígado com aumento dos mesmos e desvio de sangue podem causar dores na parte superior esquerda do abdômen e vômitos com sangue.
Diagnóstico 

Para se diagnosticar um suspeito de infecção de esquistossomose é importante saber se a pessoa esteve em alguma área onde há registro de casos da doença, além dos sintomas apresentados desde então. Além disso, exames de fezes e urinas são essenciais. Recentemente há exames que detectam no sangue a presença de anticorpos que atuam contra o parasita. 

Tratamento 

O tratamento é feito usando antiparasitários(substâncias químicas tóxicas ao parasita. O medicamento mais indicado é o Prazinquantel, que vem na forma de comprimidos que normalmente é ingerido via oral uma vez por dia, o que já basta para eliminar o parasita e a disseminação de ovos ao meio ambiente. Nos casos de doença crônica um tratamento específico é necessário. 

Prevenção 

A prevenção da esquistossomose é na verdade muito simples, veja algumas maneiras de se evita-la:
- Identificando as pessoas contaminadas e dando-lhes tratamento.
- Melhorias no sistema de saneamento básico das regiões de risco.
- Eliminação do hospedeiro intermediário(Caramujo).
- Distribuição de cartilhas sobre a doença à população